黄体功能不全（LPD）系指黄体发育和功能不全、孕激素分泌不足、子宫内膜分泌化不良伴有月经失调的综合症候群。该症在生育期妇女中的自然发生率为5％，不孕症中为3.5%-10%，早期妊娠流产中35%习惯性流产中为4%-60%。 

    正常情况下卵巢排卵后，卵泡将黄素化形成黄体并分泌雌孕激素，分泌量于排卵后7～8天达高峰，然后于月经前1～2天迅速下降。若垂体促性腺激素及雌激素分泌不足，则卵泡发育成熟将不会完善，卵巢虽能排卵，但黄体发育常受影响而出现黄体功能不足的现象。目前一般认为黄体功能不全与下列因素有关： 

    1．HP系统GnRH-Gn分泌失调：GnRH释放节律或振幅异常，导致垂体促性腺激素FSH、LH分泌异常。 

    2．节律和比值异常：如FSH分泌不足卵泡发育不良，高张性LH分泌，低排卵期LH峰值，抑制素分泌异常，黄体期LH分泌不足，内膜组织学和性激素分泌时相失同步化。 

    3．子宫内分泌功能异常：如前列腺素PGI2／TXA2比值降低等。 

    4．高催乳素血症（HPRL）：据调查约70%LPD合并HPRL，PRL经旁分泌机制参与对LH释放脉冲频率和振幅强度的调节，影响卵巢孕酮合成的酶系统功能。 

    5．医源性因素：包括抗雌激素（CC）、合成孕激素（安宫黄体酮）和前列腺素（PG）等。据临床观察发现，CC促排卵治疗中并发LPD的机率为29%-50%。CC诱发LPD的机制尚不十分明了。据观察认为与以下几方面有关； 

    1）CC以剂量相关的方式抑制卵巢颗粒细胞孕酮的分泌，但不改变3β-羟基类固醇脱氢酶活性和孕烯醇酮的利用率。 

    2）CC直接影响子宫内膜对孕酮的反应性，而呈现子宫内膜与孕酮的失同步化即出现期外内膜（OOP）。其发生率为24%-85%，OOP不利于孕卵的着床和胚胎的发育。 

    3）CC引起子宫内膜ER和PR含量和功能的异常，机制是CC的抗雌激素作用妨碍了ER的产生并引起PR功能的下降，也同样引起子宫内膜发育不全和失同步。但也有的观察表明CC并不影响子宫内膜ER、PR的含量和功能。合成孕激素如安宫黄体酮和PG则可引起黄体溶解和过早萎缩。 

     临床表现：  LPD以其发育时相性和孕激素分泌功能特点分为两型： 

    1．黄体功能不全：即黄体过早退化和萎缩。正常黄体寿命为14±2天，如黄体期＜10天，则引起月经频发、周期缩短、经前出血、月经过多、不孕和早期妊娠流产，其间的内膜病理为内膜不规则成熟或分泌化不完全。 

    2．黄体萎缩不全：即黄体期＞14天．且不能在3-5内完全退化致使孕酮持续分泌而造成子宫内膜脱落不全，临床表现为经前出血、经期延长、月经过多、淋漓不止和贫血，该型也可同时合并黄体功能不全。